Nature：又一力证，炎病症驱动阿尔茨海默病症

近来，发表在《Nature》上的一篇研究成果中的，来自法国大脑继发病病为中的心(DZNE)和柏林大学指派的国际间研究成果一个团队见到了一种坏死必要，确实在阿尔茨海默病（AD）和其他大脑部病病的毒性tau抗原成型处理过程中的发挥了关键功用。AD是老年身患的最常见原因。其他的身患都有血管性痴呆、路易锥体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一从新见到的必要涉及一种叫作NLRP3炎性细胞膜核的抗原质蛋白。过去的研究成果从未确认了这种小水分子在启动时大大脑肝细胞膜中的坏死微粒总体的不可或缺功用。在这项从新研究成果中的，该研究成果一个团队对NLRP3炎性细胞膜核在AD和FTD中的的功用顺利完成了研究成果。他们对FTD病患者和非FTD病患者的死后大大脑样品顺利完成了测试，还用于了培养的大脑细胞膜和具有AD和FTD特点性大脑新功能的果蝇。在这篇论文中的，该研究成果副手研究成果员、柏林大学任教、大脑继发病病和老年精神病学系主任Michael T. Heneka及其一个团队描述了tau抗原如何在大大脑肿瘤细胞坏死处理过程的影响下时有发生演变。图像来源：Naturetau抗原在健康大大脑中的发挥的新功能之一是帮助稳定大脑细胞膜（突触）的骨架。但是，在时有发生AD和FTD时，tau抗原时有发生生理反应，使它们独立肌球蛋白并相互微细。没有了机械准确性，细胞膜终于时会致死。所致腺苷使tau抗原与肌球蛋白分离并彼此微细的原因是一种被特指所致腺苷的处理过程，该处理过程相反了抗原质水分子的化学组成和暴力行为。腺苷是细胞膜中的抗原质活性的关键管控因子。它涉及抗原质水分子上氨基下部（PO4）的添加和去除。所致腺苷意味着抗原质水分子被添加的氨基下部（PO4）基团可用。在这种状态下，抗原质的暴力行为可能与正常情形完全相异。这项从新见到声称，NLRP3炎性细胞膜核启动时了使tau抗原所致腺苷的酶，以致其独立肌球蛋白并成型团块。Heneka任教说是：“确实由炎性锥体介导的坏死处理过程对于大多数具有tau组织学的大脑继发病病也至关不可或缺。”研究成果一个团队忽视该必要与阿尔茨海默病不堪重负相关。该病病有两个显着特点：在大脑细胞膜彼此之间成型的β-淀粉样抗原毒性斑纹和在细胞膜内部成型的tau抗原团块缠结。此外，在tau抗原开始成型团块之前的AD以前阶段性，β-淀粉样抗原斑纹就开始成型了。一些研究成果一个团队当初的研究成果从未声称NLRP3炎性细胞膜核是β-淀粉样抗原积聚的过氧化物。β-淀粉样抗原和tau抗原彼此之间将两组见到转化在一起，可以见到NLRP3炎性细胞膜核是成型β-淀粉样抗原斑纹和tau缠结的共同因素。Heneka任教说明说是：“我们的结果支持了与阿尔茨海默病发展相关的淀粉样抗原一个系统猜想是。下部据这一猜想是，β-淀粉样抗原的沉积物终于导致tau组织学的发展，从而导致细胞膜致死。”他忽视，炎性细胞膜核是连接β-淀粉样抗原和tau抗原病病处理过程的关键性紊乱环节。 他说是：“可以说是它是β-淀粉样抗原和tau抗原彼此之间的接力棒。”该研究成果一个团队忽视，这些见到将带来载锥体tau抗原转化处理过程的AD和FTD的从新疗法。Heneka任教忽视，应该或许通过相反免疫反应来整合针对tau组织学学的药物。他说是：“随着tau组织学的进展，人的思维能力日益较弱。因此，如果可以威慑tau坏死，这将是迈向更佳治疗的不可或缺一步。”原始记事：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019