Nature：脑部免疫记忆影响小鼠神经疾病方面

根据 4 月 11 日《自然》在线发表 的一篇论文，动物模型肌肉的致伤寒需要的话通过致伤寒心灵因素动物模型生命后期脑营养不良的严重性。先天致伤寒系统可以保留长达数月的病毒 “心灵”，从而改变以后的致伤寒需要的话。致伤寒心灵存有两种形式：一是特训，通过特训加强抵抗于是又病毒的致伤寒需要的话；二是耐受，短时间的暴露则会消除致伤寒需要的话。虽然已知细胞内水肿可以驱使脑组织致伤寒需要的话，但是致伤寒心灵是否时有发生在脑组织固有致伤寒线粒体——小神经系统增生线粒细胞内仍不为人知。调控小神经系统增生线粒体需要的话的可能性造成了人们的最常感兴趣，因为这些线粒体关系到阿尔茨海默伤寒和中风等营养不良。此外，它们极其人瑞，因此即使不是暂时性的，持久性的修饰也是有可能的。比利时神经系统凋亡营养不良研究课题中心的 Jonas Neher 及威尔森将脂多糖汇入阿尔茨海默伤寒模型动物模型细胞内，断定动物模型脑组织的β- 淀粉样细胞内显着增加。β- 淀粉样细胞内斑激活小神经系统增生线粒体，值得注意该线粒体则会摄入并处理方式上来β- 淀粉样细胞内。施打一次脂多糖后，小神经系统增生线粒体确实转化成了特训反应。6 个月后，接受施打的动物模型比未接受施打的对应动物模型积累了更是多的β- 淀粉样细胞内。但是，施打四次后就转化成了致伤寒耐受，β- 淀粉样细胞内增加。完全相同的，作者断定致伤寒耐受增加了中风后的神经系统元损伤。研究课题这些过程或能找可以消除神经系统营养不良的新方法。许多现代引自：Ann-Christin Wendeln, Karoline Degenhardt, Lalit Kaurani,et al. Innate immune memory in the brain shapes neurological disease hallmarks. Nature.11 April 2018